业已证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤和胃腺癌的主要病因.许多研究认为H.pylori感染引起人类胃肠疾病除了与H.pylori菌株的毒力高低、感染的年龄、环境因素有关外,还与宿主的免疫遗传因素有关,即认为宿主HLA-Ⅱ类基因中可能存在对H.pylori感染易感和/或抵抗的基因.流行病学资料显示:虽然世界上约一半以上的人群感染了H.pylori,但仅仅少数人出现临床疾病状态,大多数则为无症状H.pylori感染.同时HLA多态性在不同种族、地区的人群有差异,且儿童是一特殊的群体,其生活单纯、无不良嗜好,以儿童H.pylori感染患者为研究对象研究不同民族H.pylori感染患者免疫遗传学特征有着十分独特的意义.本研究应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,对31例昆明彝族幽门螺杆菌感染儿童和39例昆明彝族健康儿童(对照组)进行HLA-DRB1、DQB1基因分型,探讨昆明彝族幽门螺杆菌感染患者HLA-DRB1、DQB1免疫遗传特征,为进一步探讨昆明彝族幽门螺杆菌感染相关性疾病患者的免疫遗传特征及全面阐述幽门螺杆菌感染人群的免疫遗传特征提供依据.以云南省昆明市某彝族民族小学6~14岁的学龄儿童为研究对象.对该校符合研究条件的154名儿童以整群抽样的方法取静脉血,用金标免疫渗滤法检测各研究对象的血H.pylori抗体;根据血H.pylori抗体结果将儿童分为H. pylori抗体阳性组(59人)和H.pylori抗体阴性组(95人);从以上两组中各随机抽取40名儿童行13C尿素呼吸14试验,两者均阳性者诊断为H.pylori感染,列为实验组(共31人);两者均阴性者则为非H.pylori感染者(共39人),列为健康对照组;分别提取该70名儿童的外周血基因组DNA,并应用PCR-SSP方法行HLA-DRB1、DQB1基因分型.实验数据用SPSS12.0统计软件处理.对31例彝族H.pylori感染儿童(实验组)及39例健康对照人群(健康对照组)进行了HLA-DRB1、DQB1基因分型;两组人群均检出12种HLA-DRB1等位基因、7种HLA-DQB1等位基因,同时发现实验组HLA-DRB1*12基因频率明显低于健康对照组(14.52﹪vs 42.31﹪,x<'2>=12.705,Pc<0.01),HLA-DQB1*0301基因频率明显低于健康对照组(32.26﹪ vs55.13﹪,x<'2>=7.300,Pc=0.049);而实验组HLA-DRB1*11基因频率虽高于健康对照组(12.90﹪vs 3.85﹪,x<'2>=3.914,P=0.048,Pc=0.576),HLA-DQB1*04基因频率高于健康对照组(11.29﹪ vs2.56﹪,x<'2>=4.373,P=0.037,Pc=0.259),但经等位基因多项比较校正差异均消失;其它等位基因频率没有发现有差异.通过对31例昆明彝族幽门螺杆菌感染儿童(实验组)和39例昆明彝族健康儿童(对照组)进行HLA-DRB1、DQB1基因分型,提示HLA-DRB1*12、DQB1*0301基因可能是昆明彝族人群抵抗H.pylori感染的保护基因;而HLA-DRB1*11、-DQB1*04基因是否是昆明彝族人群H.pylori感染的易感基因有待进一步研究.
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