[目的] 研究不同类型、不同程度的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓组织内活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平变化和神经细胞凋亡情况及其凋亡相关因子表达变化，探讨ROS在SCI后的作用及其分子机制。 [方法] 雌性成年SD大鼠204只，采用切割法和改良的Allen’s法在模型动物脊髓第10胸段(T<,10>)制作不同类型、不同程度的SCI模型。实验动物分组情况：假手术组(18只)；半横断切割伤组(6只)；全横断切割伤组(6只)；轻度挫伤组(6只)；中度挫伤组(168只，其中，SCI组84只，SCI加甲基强的松龙(methylprednisolone，MPSS)治疗84只)；采用比色法测定SCI损伤后不同时间段受损脊髓组织的丙二醛(malonyldialdehyed，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dissmutas，SOD)含量；采用BBB评分法评估模型动物肢体运动功能恢复情况；HE染色观察SCI后脊髓组织病理学改变、荧光末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling，TUNEL)检测脊髓组织细胞凋亡情况；常规免疫组织化学分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2家族表达变化。 [结果] 1)不同程度和类型的SCI后脊髓组织内MDA含量增高、SOD含量降低(P<0.05)；2)同一类型的SCI脊髓组织内的MDA、SOD含量在不同程度损伤模型之间比较，其含量不与损伤程度呈正相关。3)SCI损伤6h后MDA含量明显增高并维持到伤后5d(P<0.05)，期间在6h、3d出现两次高峰， 7d基本恢复正常；SCI后6h TUNEL阳性细胞有增多的趋势(P>0.05)，3-5d达高峰，以后逐渐减少， 21d仍有少量阳性细胞，且与假手术组比较有显著性的差异(P<0.05)：Bcl-2、Bax蛋白伤后6h开始有较多的表达，以后快速增多，5d达高峰，然后逐渐回落。Caspase-3在损伤后6h阳性细胞数有增高趋势，以后持续增多，到伤后3d达最大值，以后逐渐减少。4)SCI加MP治疗组与SCI组比较：MDA含量、细胞凋亡指数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少，Bcl-2表达增多，并且在部分时间点有显著性差异(P<0.05)。 [结论] 1)ROS水平在不同类型的SCI后都有明显的增高，并且维持近一周的较高水平，因此ROS可能是诱导SCI继发性损伤的重要损伤因子。 2)SCI后ROS产生的量并非与损伤的程度成正比。 3)ROS水平在SCI后增高可能是原发性损伤和继发性损伤共同作用的结果。 4)ROS可能通过影响凋亡因子Caspase-3和Bcl-2家族诱导神经细胞凋亡，从而加重SCI继发性损害。5)在SCI继发性损伤病理过程中可能存在有其它机制诱导神经细胞的凋亡。
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