目的：观察耳针对兔实验性室性心律失常的调整作用，并进一步探讨其可能机制。 方法：将36只健康兔随机分为6组：模型组、针刺“胸肺区”组(针刺TPA组)、针刺“非胸肺区”组(针刺nTPA组)、旁巨细胞外侧核生理盐水组(PGL生理盐水组)、非针刺组、旁巨细胞外侧核阻滞组(PGL阻滞组)。以收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、脉压(P)、心率(职)及心电图(ECG)为指标，于耳缘静脉注射氯化钡(BaCl2)制作实验性室性心律失常模型，针刺耳郭“胸肺区”(TPA)、耳郭“非胸肺区”(nTPA)，观察是否有调整作用并进一步探讨其可能机制。结果：(1)耳缘静脉注射氯化钡(BaCL2)后，ECG出现室性心律失常，SBP、P升高，DBP、MAP无明显变化，HR减慢。而电针TPA可使BaCL2诱发的实验性室性早搏持续时间缩短。电针nTPA对BaCL2诱发的实验性室性早搏持续时间无明显影响。电针TPA组血流动力学指标与模型组、电针nTPA组血流动力学指标在相应时程有统计学意义。(2)PGL内微量注射生理盐水(NS)，对电针TPA对BaCL2诱发的实验性室性早搏的调整作用无明显影响，而对PGL内微量注射普鲁卡因进行功能阻滞后，能削弱电针的作用，使BaCL2诱发的实验性室性早搏持续时间延长。PGL阻滞组血流动力学指标与模型组、PGL生理盐水组血流动力学指标在相应时程有统计学意义。 结论：(1)针刺兔耳郭“胸肺区”能缩短氯化钡诱发的实验性室性早搏的持续时间。(2)这种调整作用可能是通过PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元来实现的。
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