该实验首先建立了大鼠肝移植模型,在此基础上,分别用六甲胺阻断供肝交感神经、氯化钆抑制供肝枯否细胞的激活,观察肝移植术后4小时、8小时、16小时、24小时的肝功能、肝储备功能、NO、NOS、SOD、IL-6、TNF-α以及ICAM-1、P-选择素、内皮素-1的mRNA表达的变化,同时,切取肝脏组织行光镜、电镜检查,对移植肝缺血再灌注损伤的发生机制以及阻断供肝交感神经和抑制供肝的枯否细胞能否降低移植肝缺血再灌注的损伤作了一系列的研究.实验发现,大鼠肝移植过程中,供肝交感神经所致的微循环障碍和枯否细胞的激活,在移植肝缺血再灌注损伤的机制中起主要作用,阻断供肝交感神经和抑制供肝枯否细胞,可明显改善改善移植肝的肝功能、肝储备功能、减少氧自由基的合成及主要炎症因子的生成,下调ICAM-1、ET-1、P-选择素的mRNA表达.通过实验,我们认为阻断供肝交感神经和抑制供肝枯否细胞能明显减轻移植肝的缺血再灌注损伤,从而减少移植肝无功能和功能不全的发生.
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