双酚A(bisphenol A， BPA)是一种广泛存在的环境内分泌干扰物，其暴露与免疫介导性哮喘发生密切相关，但其具体分子机制仍不清楚。阐明BPA诱发哮喘的机制，对于认识环境污染物相关哮喘的发病基础并指导其预防和干预具有重要意义。本文通过整合网络毒理学、生物信息学及分子对接技术，从公共数据库获取BPA作用靶点及哮喘相关基因并取交集，随后对候选靶点进行基因本体(gene ontology，GO)功能注释与京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG)通路富集分析，结合机器学习筛选核心基因，并通过免疫浸润分析评估其与免疫细胞的相关性，最终采用分子对接验证BPA与核心靶点的结合能力，确定BPA诱发哮喘的靶点。共鉴定出145个BPA诱发哮喘的潜在关键靶点，GO与KEGG分析显示这些靶点主要富集于酶活性与结合活性、补体与凝血级联等生物过程与通路，进一步筛选获得5个核心基因(RIPK2、CDC25B、CRBN、RELA、IL3RA1)，分子对接结果显示BPA与5个核心基因均表现出稳定的结合构象。该研究通过多组学整合分析初步阐明了其参与哮喘发生的潜在分子机制，为深入认识BPA的呼吸道毒性及探索哮喘的防治策略提供了依据。
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