目的 探讨压力性尿失禁(SUI)与肛提肌自噬的相关性，并观察调节肛提肌自噬对漏尿症状的影响。方法 取未建模大鼠10只为对照组，30只大鼠利用扩张阴道(VD)+切除卵巢(OVX)建立SUI模型(实验组)。建模成功大鼠分别以腹腔注射自噬抑制剂甲基腺嘌呤300μg/kg(甲基腺嘌呤组)、增强剂雷帕霉素5 mg/kg(雷帕霉素组)调控自噬、腹腔注射生理盐水为对照(模型组)。再次以喷嚏实验及尿动力检查检测，后获取肛提肌组织行苏木素-伊红(HE)、Masson染色、电镜观察肛提肌形态学变化。结果 与对照组比较，模型组、甲基腺嘌呤组、雷帕霉素组LC-3Ⅱ蛋白、LC-3 mRNA、Beclin-1 mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，甲基腺嘌呤组和雷帕霉素组以上指标差异有统计学意义(P<0.05);与甲基腺嘌呤组比较，雷帕霉素组以上指标差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，甲基腺嘌呤组漏尿点压明显上升(P<0.05),肛提肌纤维排列整齐，线粒体异常减少，自噬体下降。结论 SUI大鼠肛提肌中自噬水平升高，提示自噬可能与SUI的发病机制相关，降低自噬可提高漏尿点压，有效改善SUI漏尿症状。
(8.0+极速模式)