目的·观察心肌梗死（myocardial infarction,MI） 4周后骨骼肌萎缩的发生情况，并进一步明确天麻素（gastrodin,Gas）对MI后心肌损伤和骨骼肌萎缩的作用及机制。方法·选取健康成年雄性SD大鼠构建动物模型，随机分为假手术组（Sham）、MI模型组和MI+Gas治疗组，每组10只。采用血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts, CFs）的条件培养基培养L6骨骼肌肌管细胞（L6 myotubes, L6，模型细胞），并分为对照组（Control）、模型组（Model）、天麻素治疗组（Treatment）、氯喹（chloroquine,CQ）处理组（Treatment+CQ）共4组。分别采用M型超声心动图、Masson三色染色及苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining,HE）染色检测3组大鼠的心功能、心肌纤维化情况、胫骨前肌肌束横截面积与肌束数量。采用蛋白质印迹法（Western blotting）分别检测3组大鼠组织和4组L6肌管细胞的成肌分化蛋白（myoblast determination protein, MyoD）、肌生成素（myogenin, MyoG）、肌环指蛋白1(muscle Ring finger-1,MuRF-1)、肌肉萎缩F盒蛋白（muscle atrophy F-box protein,MAFbx）、自噬效应蛋白（Beclin-1）、选择性自噬衔接蛋白（sequestosome-1,p62/SQSTM1）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ/Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅰ/Ⅱ，LC3-Ⅰ/Ⅱ）的表达水平。采用mRFP-eGFP-LC3慢病毒转染L6成肌细胞，检测对照组（Control）、模型组（Model）、天麻素治疗组（Treatment）细胞的自噬流情况。结果·与MI组相比，MI+Gas治疗组大鼠的心功能指标改善，心肌纤维化程度降低，胫骨前肌横截面积增加、肌束数量减少。从骨骼肌组织和L6肌管细胞层面证实，Gas干预可促进肌生成相关蛋白MyoD、MyoG的表达，抑制骨骼肌萎缩相关蛋白MuRF-1、MAFbx的表达（分别较MI/Model组，均P<0.05）;Gas可降低自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/GAPDH的表达（分别较MI/Model组，均P<0.001），并上调p62的表达（P=0.036），改善骨骼肌自噬流。与Treatment组相比，加入CQ预处理可逆转Gas对成肌标志物、萎缩标志物的调节作用。结论·MI诱导骨骼肌萎缩，而Gas可改善MI后的心功能不良和骨骼肌萎缩，并通过恢复自噬流以调节骨骼肌合成与分解代谢平衡。
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