为探究mi R-21对大鼠急性脑缺血再灌注损伤(I/R)的作用机制,将60只SD大鼠分假手术组、模型组、mi R-21 agomir组/对照组、antagomir组/对照组。神经功能评分、脑梗死体积评估及Q-PCR、Western Blot检测发现,mi R-21激动剂可改善神经功能、减小梗死体积,下调Smad7、上调TGF-β1及p-Smad2/3表达;抑制剂作用相反。mi R-21通过激活TGF-β1/Smad2/3通路发挥脑保护作用。